بيماران ديابت و درمان غذايي

          آزاده امين پور داراي درجه(M.Phil) دوره تحقيق در رشته علوم تغذيه از كالج كوئين اليزابت. دانشگاه لندن است وي از سال 1358 به عنوان عضو هيأت علمي انستيتو تحقيقات تغذيه در گروه هاي تخصصي تغذيه انساني و تغذيه جامعه فعاليت كرده و داراي تحقيقاتي بر روي تغذيه تكميلي كودكان زير 6 سال، نقش تغذيه در پيش گيري از بيماري هاي قلبي و عروقي و ايمني غذايي است. امين پور كتاب هاي ‹‹ تغذيه درماني››،‹‹‌ اصول علم تغذيه، كاربرد تغذيه باليني، دانش و نگه داري مواد غذايي را به رشته تحرير درآورده است.

          بيماري قند يا ديابت يك نوع اختلال در سوخت و ساز بدن  است به طوري كه بدن در اين اختلال قادر به استفاده كامل از قند نيست. اگر علائم و تظاهرات آن در سنين بالا بروز كند آن را بيماري ديابت بزرگسالان مي نامند. در بسياري موارد تظاهرات باليني بيماري ديابت به صورت مخفي باقي مي ماند حتي اگر ويژگي هاي ارثي آن با روش هاي آزمايشگاهي قابل تشخيص باشد. علائم باليني آن به طور كلي عبارتند از:

          1-عدم توانايي در سوخت وساز كربوهيدرات ها.

          2- افزايش قابل ملاحظه قند خون( هيپرگليسمي).

          3-دفع مقادير مختلفي قند از ادارار(گليكوزوري).

          علت بروز بيماري ديابت هنوز شناخته نشده است ولي تقريبا مي دانند كه تمام سيستم غدد درون ريز، به ويژه پانكراس در ايجاد آن دخالت دارد. پانكراس داراي مجموعه هاي سلولي ميكروسكپي است. كه به نام جزاير لانگرهانس خوانده مي شود. اين جزاير سلولي هورموني به نام انسولين ترشح مي كنند كه براي استفاده بدن از كربوهيدرات، ضروري است.

          درمجموع هرنوع اختلال در پانكراس را كه موجب قطع كامل توليد انسولين شود به آن ديابت وابسته به انسولين(I DDM) يا ديابت نوع 1 مي گويند، كه درگذشته به نام ديابت جوانان شناخته مي شد. در صورتي كه مقاومت انسوليني در سطح سلولي ايجاد شود به آن ديابت غيروابسته به انسولين(N I DDM) يا ديابت مليتوس مي گويند، توليد انسولين در ديابت نوع 2 متفاوت است.

          اين تفاوت در توليد اضافي انسولين مي باشد كه معمولا منجر به هيبرانسولينمي مي شود. اين حالت مربوط به مقاومت انسولين در سطح سلولي است.

          تفاوت ديگر در عدم كفايت در توليد انسولين مي باشد كه برخي اوقات درحد طبيعي و برخي اوقات كمتر از طبيعي است.

          درجدول زير تفاوت بين ديابت وابسته و غير وابسته به انسولين نشان داده شده است.

                              ديابت وابسته به انسولين             ديابت غيروابسته به انسولين

جنس                           زن  و مرد                                    بيش تر در زن

سن ابتلا     زير30سال، بيش ترين ابتلاسن بلوغ         معمولا بالاي 30 سال بازمينه هاي ارثي

وزن         معمولا نرمان با زيروزن به هنگام ابتلا        معمولا به اضافه وزن

درمان    تزريق انسولين، تنظيم هاي غذا وفعاليت    كاهش وزن، اصلاح رژيم غذايي وورزش

                     متعادل با انسولين تزريقي

            در ديابت غير وابسته به انسولين دو عامل نقش مهم دارند:

        1. چاقي

          چاق اغلب در بزرگ سالان ديابتي قبل از ظهور بيماري مشاهده شده است و عملا ديده مي شود كه افراد داراي وزن طبيعي يا تا حدي كم وزن كمتر مستعد ابتلا به ديابت مي باشند. عادت غذايي بد به اضافه پرخوري و نداشتن فعاليت هاي بدني ممكن است زمينه را براي تظاهر علائم ديابت آماده سازد. برخي از پزشكان معتقدند كه رابطه اين بيماري با فعاليتهاي فكري بيش از فعاليت هاي جسمي است. بدين معنا كه فشارهاي عصبي و نگراني ها ممكن است به وخامت بيماري كمك كند. در بين هندي ها ميزان شيوع  ديابت بالاست و نسبت دور كمر به باسن(W/H) آن ها بالا بوده و مقاومت به انسولين نيز در آن ها ديده شده است.

          بيماري هاي عفوني نظير آنفلوآنزا، پنوموني و مخملك يا تصادفات نيز ممكن است دربروز بيماري دخالت داشته باشند. بيماري هاي كبدي، كيسه صفرا، تيروئيد، هيپوفيز و غده پانكراس نيز اغلب همراه بيماري ديابت ديده شده اند.

          تغييرات عروقي( آترواسكلروز) شريان هاي كرونر قلب و ساير بيماري هاي قلب وعروق، بيماري عروق محيطي، رتينوپاتي، نوروپاتي ونفروپاتي ها بيش تر در مبتلايان به ديابت در مقايسه با افراد غير ديابتي مشاهده مي شود. به نظر مي رسد عامل ارث اهميت زيادي داشته باشد. بيماري ديابت از زمان لقاح شروع مي شود و از اين زمان تاشروع تظاهرات آشكار بيماري ممكن است چند ماه تا چندين سال طول بكشد.

          2. ارث

          در رابطه با عامل ارث، اعتقاد براين است كه بيماري قند از ويژگي مغلوب برخوردار است. يعني اگر فرد مبتلا به بيماري ديابت با فرد واقعا غير ديابتي ازدواج كند، فرزندان آن ها مبتلا به بيماري ديابت نخواهند شد ولي حامل ژن آن هستند. حال اگر كودكان و فرزندان آن ها نيز با افراد واقعا غير ديابتي ازدواج كنند، درنهايت حامل ژن نيز نخواهند بود. اما اگر دو فرد مبتلا به بيماري ديابت با هم ازدواج كنند، كودكان اين زوج مبتلا به ديابت خواهند شد. اگر يكي از آن ها مبتلا به بيماري ديابت و ديگري حامل ژن ديابت باشد، كودكان آن ها نيز ممكن است به بيماري مبتلا شوند.

          به علاوه كمبود برخي از عناصر ضروري كمياب، مقاومت انسولين را افزايش مي دهد. عناصر روي و كروميوم در توليد انسولين شناخته شده اند و عناصري چون منيزيوم، واناديوم و سلنيم احتمال دارد در متابوليسم كربوهيدرات دخالت داشته باشند. حبوبات و غلات سبوس نگرفته از منابع خوب دريافت اين عناصر هستند.

        شيوع بيماري:

          موارد ابتلا به ديابت رو به افزايش است ولي ارزيابي  علتي اين افزايش غيرممكن است، گرچه در جوامعي كه ميزان آن روبه افزايش ايت، افزايش غذاي مصرفي، كاهش فعاليت هاي بدني، موارد بيش تر چاقي، بهبود روش هاي تشخيص، طول عمر بيش تر و كوشش زياد كادر پزشكي در جستجوي علت آن در فرد فرد مبتلايان تا حد زيادي در شناخت زمينه هاي ابتلا به آن كمك كرده است.

          به طور كلي دو سوم مبتلايان ديابت در سنين بالاي 45 سال هستند و ميزان شيوع آن در جوانان ، كم تر از بزرگ سالان است ولي هر چه فرد مبتلا جوان تر باشد وضع بيماري وخيم تر است. عدم تظاهر علائم باليني در بسياري از مبتلايان نيز خود، مشكل ديگران است زيرا  بدين ترتيب عده اي خود نمي دانند كه مبتلا به بيماري ديابت هستند.

          علايم بيماري ديابت

          پرنوشي، پرادراري، پرخوري، ضعف جسماني و كاهش وزن از علائمي است كه معمولا در بيماران مبتلا به بيماري ديابت ديده مي شود. سايرعلائم نظير خارش مخرج، عفونت پوست، اختلال درديد نيز اغلب وجود دارد. دفع زياد ادرار و نقص در تنظيم آن به كمك مايعات دريافتي  موجب به هم خوردن تعادل آب و الكتروليت هاي بدن مي شود.در مراحل پيش رفته  بيماري، نسوج قادر به ترميم نيستند و تغييرات دژنراتيو آن ها آغاز مي شود. پيدايش اسيدوز و كتوز نشانه تجمع اسيد چرب در خون است كه در موارد حاد و پيش رفته بيماري قابل تشخيص است. ضعف جسماني و كاهش وزن نيز نشانه محروميت  غذايي است، زيرا بدن قادر به استفاده از مواد خوراكي دريافتي نمي باشد.

          لازم به تذكر است كه وجود گليكوزوري ( قند درادار) ضرورتا  دليل بربيماري ديابت نيست، زيرا ممكن است درموارد بي ضرر ديگري نظير ناراحتي هاي احساسي، پرخوري ها و بارداري  يا  بعضي ناراحتي هاي كليوي نيز مشاهده شود.

          چهار نوع  كربوهيدرات ديگر نيز ممكن است در ادارار ظاهر شوند  كه با بيماري ديابت ارتباطي  ندارند. اين قندها عبارتند از پنتوز، گالاكتوز، فروكتوز و لاكتوز، تنها وجود گلوكز در ادارار با بيماري ديابت ارتباط دارد.

          اختلالات فيزيولوژيكي بيماري ديابت

          براي درك بهتر مكانيسم تنظيم قند خون در افراد طبيعي و بيماران ديابتي ضروري است كه سوخت و ساخت كربوهيدرات ها و مواد حد واسط آن و نيز سوخت و ساخت پروتئين ها و چربي ها در بدن مرور شود. در اينجا صرفا به اختلالات فيزيولوژيكي در اين بيماري اشاره خواهد شد.

          قند خون توسط گلوكز موجود در كربوهيدرات غذاي دريافتي و گلوكز حاصل از متابوليسم پروتئين ها و چربي ها  و نيز از گلكيوژن كبد( گليكوژنوليز) تأمين مي شود. به طور طبيعي گلوكز با مكانيسم انتقال واسطه اي و حساس شدن گيرنده ها به غشاء سلولي منتقل و درآنجا براي ورود به داخل سلول و تمام بافت هاي بدن آزاد مي شود. مغز دراين رابطه مستثني است زيرا انتقال گلوكز به آن بيش تر از طريق عمل انتشار توسط عروقي كه به مغز مي روند صورت مي گيرد. انسولين سرعت انتقال گلوكز از غشاء سلولي را تسريع مي كند.

          بدن به طريق زير از گلوكز استفاده  مي كند:

          1- اكسيداسيون سلولي براي استفاده از انرژي گلوكز،

          2- گليكوژنر تبديل آن به گليكوژن براي ذخيره كبدي.

          3- ليپوژنز تبديل آن به چربي براي ذخيره دربافت چربي و تبديل آن به گليكوژن در عضلات.

          افراد سالم غير ديابتي به محض ورود گلوكز به جريان خون، آن را به سرعت از راه هاي ذكر شده فوق مورد استفاده قرار مي دهند. اين سرعت عمل از تجمع غير طبيعي آن در خون جلوگيري به عمل مي آورد و در نتيجه هيچ گاه ميزان آن  از حد آستانه كليوي بالاتر نمي رود. اما بدن بيماران ديابتي به دليل كمبود انسولين فعال يا فقدان آن قادر به انجام وظايف فوق به طور كامل نيست. گلوكز نمي تواند از غشاء  سلول عبور و از مسير تجزيه گلوكز براي توليد انرژي در داخل سلول اكسيده شود يا براي ذخيره تبديل به گليگوژن شود. درنتيجه فرد به هيپرگليسمي و گليكوزوري مبتلا خواهد شد. ميزان طبيعي آستانه كليوي بين 160 تا 180 ميلي گرم در 100 ميلي ليتر خون است. به هرحال ممكن است افراد غير ديابتي به طور طبيعي داراي آستانه پايين تري باشند، البته اين به آن معني نيست كه فرد مبتلا به ديابت است. براي تعيين حد آستانه كليوي(پايين يا بالا بودن آن) از آزمايش تحمل گلوكز استفاده شود.

          دربيماران ديابتي سنتز اسيدهاي چرب كاهش و اكسيداسيون آن افزايش مي يابد. ذخيره گليكوژن تخليه مي شود و مقدار زيادي اجسام بوتيرك و اسيد استواستيك پس از تركيب با بون هاي قليايي از ادرار دفع مي شوند. استن كه يكي از اجسام سنتي رها شده درخون است از طريق شش دفع مي شود و به همين دليل تنفس بيمار بوي عطر ميوه دارد. حالت اسيدوز وقتي به وجود مي آيد كه يون هاي بازي به اتمام رسيده باشد. دراين حال بيمار به حال كما مي رود و چنان چه سريع درمان نشود به مرگ منتهي خواهد شد.

          در غيبت انسولين ليپو پروتئين ها، تري گليسريد، كلسترول و فسفو ليپيد خون افزايش مي يابد. گفته مي شود كه افزايش غلظت اين مواد درخون ا زعوامل مؤثر براي پيش رفت آترواسكلروز در بيماران ديابتي است.

          سنتز پروتئين نيز تحت تأثير انسولين است. انسولين به انتقال اسيدهاي آمينه از غشاء  سلولي تقريبا به همان شكلي كه به سيستم انتقال گلوكز كمك مي كند، سرعت مي بخشد. به طور طبيعي كل ميزان پروتئين ذخيره نسوج به وسيله انسولين افزايش مي يابد.

          دربيماران ديابتي سوخت پروتئين يا تجزيه  آن افزايش مي يابد. اسيد هاي آمينه، آمين خود را از دست مي دهند و قسمت غير ازته مولكول آن ها به گلوكز و اسيد چرب تبديل مي شود.اين عمل موجب افزايش گلوكز و مواد حاصل از سوخت ناقص چربي ها درخون و دفع زياد ازت و پتاسيم از ادارار شود.

          لازم به تذكراست كه ساير منابع غذايي به غير از كربوهيدرات ها نيز مي توانند تا حدي به گلوكز تبديل شوند. دراين رابطه گفته مي شود كه كربوهيدرات ها به ميزان 100 درصد، پروتئين ها به ميزان 58 درصد و چربي ها حدود 10 درصد از وزن شان قابل تبديل به گلوكز مورد استفاده در بدن است.

          ديابت نوع 1

          دراين نوع از ديابت، مقدار انسولين بسيار كم و يا به طور كامل توليد نمي شود، از اين رو فرد بايد انسولين تزريق كند كه اين تزريق دو يا سه بار در روز انجام مي شود. سه بار تزريق بيش تر توصيه مي شود زيرا تا صبح زمان لازم براي تنظيم قند خون را حفظ مي كند در صورتي كه انسولين نباشد، كتواسيدوز و اكسيداسيون سريع  چربي اتفاق مي افتد. يكي از مو ارد مهم در مراقبت از بيماران ديابت نوع 1، اندازه گيري منظم قند خون  مي باشد تا از بالا رفتن يا افت  آ‌ن جلوگيري شود.

          ديابت نوع 2

          مقاومت انسولين در محل هاي گيرنده آن از مكانيسم زمينه ي ديابت نوع 2 است. افزايش توليد انسولين براي تنظيم قند خون در اين نوع از ديابت اتفاق مي افتد. مراحل حاد آن به كندي و علائم آن تدريجي ظاهر مي شود. هيپرگليسمي اغلب ديده مي شود ولي كتواسيدوز دراين نوع  مسئله ساز نيست. تجويز داروهاي خوراكي پايين آورنده قند خون اغلب پاسخ مثبت مي دهد. در بسياري از موارد ابتلا به نوع 2 ديابت، افراد هيپرانسولينمي داشته و در مراحل اوليه با اصلاح رژيم غذايي مي توان  قند خون راكنترل كرد.

          ديابت جوان با  حمله زمان بلوغ

          اين شكل از ديابت در جوانان ظاهر مي شود كه اخيرا شناخته شده است و شبيه به ديابت نوع 2 مي باشد و براي درمان به انسولين نياز ندارد.

          اختلال در گلوكز ناشتا

          درگذشته اختلال در تحمل گلوكز ناشتا(IGT) به عنوان حد مرزي ابتلا به ديابت شناخته مي شد ولي در حال حاضر به آن اختلال در گلوكز ناشتا(IFG) ناميده مي شود. زماني كه غلظت گلوكز ناشتا بيش ازmg/di 110 باشد(ديابتي ها داراي قندخون ناشتا بيش از mg/di 126 مي باشند). اختلال در گلوكز ناشتا با خطر ابتلا به بيماري عروقي مرتبط است و درمان آن با اصلاح رژيم غذايي نظير ديابت نوع 2 امكان پذير است.

          ديابت بارداري

          ديابت موقتي است كه در ماه هاي آخر بارداري ظاهر مي شود. معمولا  در زماني كه در خانواده آنان سابقه ابتلا به ديابت نوع 2 باشد، ديده مي شود. كاهش وزن در اين شرايط براي رشد و تكامل چنين مناسب نخواهد بود. در صورت بالا بودن  كربوهيدرات رژيم غذايي سعي به تعديل آن مي شود. وعده هاي غذايي كوچك  و مكرر در روز پيش نهاد مي شود. گلوكز پلاسما و بررسي كتون ها در ادرار به طور منظم در طول بارداري كنترل مي شود.مراقبت هاي خاص با نظر پزشك و كارشناس تغذيه انجام مي پذيرد.